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朦胧可以遗传给心灵的伤害!科学家用怀孕的老鼠证明了这一点!资讯科技新闻

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  • 2019-06-25
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简介资料来源:奇点微信公共号码。应该知道,雾增加了心血管疾病的风险。但吸入烟雾不仅增加患心血管疾病的风险,而且影响后代的健康。甚至到了那种程

    资料来源:奇点微信公共号码。应该知道,雾增加了心血管疾病的风险。但吸入烟雾不仅增加患心血管疾病的风险,而且影响后代的健康。甚至到了那种程度!在父母怀孕之前,只要他们在一定时期内受到阴霾的洗礼,就有可能一直传递这个危险因素!与先前的研究不同,俄亥俄州立大学的Loren E. Wold博士在孕前30小时将母鼠暴露于38.58μg/m3的PM2.5中,解释了子代雄性小鼠心脏形态、炎性细胞因子和表观遗传学的一系列变化,这证明孕前暴露于PM2.5会造成严重影响。心功能的歌曲一代是健康的!这篇文章最近发表在美国心脏协会杂志上。[1]研究再次敲响了空气污染的警钟!在本研究中,Loren E. Wold博士将PM2.5浓度设定为38.58ug/m3,以便“将俄亥俄州哥伦布市的空气压缩到洛杉矶和北京等大城市的颗粒物污染物水平”。然而,奇点蛋糕中38.58μg/m3的浓度仍然很清晰。毕竟,对于最佳的空气质量,它仅仅略高于PM2.5<35ug/m3的标准。实验中的小鼠每天吸入雾气6小时,每周5天。对照组小鼠被置于雾气环境相同的房间内,但由空气过滤器护送,空气过滤器允许它们呼吸纯净空气。老鼠们吸了三个月的烟。三个月后,这些老鼠在群组中寻找伴侣以产生“爱的结晶”。无论父母是否接触到雾霾,幼犬的数量和性别、体重均无显著差异。但是,当小鼠的后代达到三个月大(相当于人类青年)时,差异就出现了。父母孕前接触PM2.5的小鼠的体重明显低于父母生活在清洁环境中的小鼠(25.73g比28.3g)。小鼠的体表面积、心脏重量和胫骨长度也显著低于对照组,显示总体生长迟缓。但这远不止是“缓慢增长”。研究人员研究了小鼠心脏的结构和功能。超声心动图显示暴露组仔鼠后壁厚度低于对照组(1.44mm vs 1.7mm),提示暴露组仔鼠的收缩功能可能受损。在进一步的分析中,暴露的小鼠左室缩短率(29.05vs 35.09)和射血分数(56.27vs 64.86)的下降证明了这一点。收缩功能下降不是好兆头。暴露小鼠子代左室收缩末期容积明显增高,与心脏病事件的发生显著相关[3],被认为是独立的死亡因素[4]。研究人员惊讶于父母在怀孕前暴露于PM2.5也能对子代小鼠产生如此大的影响,试图从分子和细胞途径中找到一些线索来解释子代小鼠的严重心脏功能障碍。心脏收缩和舒张是由多种介质调节的,其中最重要的是钙离子。钙信号及相关蛋白的变化可以影响心脏功能,导致心肌收缩力的变化。研究人员发现这些蛋白显著上调,显示出心肌细胞损伤的显著症状。这与妊娠期间PM2.5暴露模型[5]中蛋白质水平的变化相似,表明妊娠前后暴露于PM2.5不可避免地增加了后代患心血管疾病的风险。同时,研究人员发现后代小鼠的蛋白质水平与母鼠的炎症模型相似。炎症因子水平的升高是心脏功能障碍的重要原因。小鼠子代C-反应蛋白(CRP)水平比对照组高8倍。CRP水平不仅是炎症途径激活的生物标志物,而且是各种心血管疾病的“中间人”。同时,一些研究表明CRP的升高意味着内皮细胞粘附分子的表达上调。这些粘附分子是降低心肌细胞收缩力的主要罪魁祸首之一[8]。心血管疾病的危险性正在上升,其中有很多[9]。在父母亲暴露于PM2.5的小鼠中,炎症细胞因子如IL-6、IL-15和TNF-α显著升高。研究人员发现,暴露小鼠后代组蛋白脱乙酰酶基因的表达显著高于对照组。以前的研究已经证实脱乙酰酶可以通过拮抗DNA甲基化影响表观遗传学[10]。环境污染引起的健康问题是全球性的,每年有320万人死于颗粒物。探讨环境污染增加心血管疾病风险的遗传特征和分子机制,有助于更好地预防环境污染的严重后果。本研究只包括雄性后代小鼠,环境污染因素十分复杂,但模拟环境中的PM2.5指数不能完全复制当前的自然环境。但即使如此,PM2.5的严重后果应该引起我们足够的警惕,毕竟,一旦吸烟烟雾,后代的心脏可能遭受痛苦!参考文献:[1]Tanwar V,Adelstein J M,Grimmer J A,等。在成年男性后代中,接触细颗粒物质导致心功能障碍[J]。美国心脏协会杂志,2018,7(24):e010797.DOI:10.1161/JAHA.118.010797[2]https://medicalxpress.com/news/2018-12-脏空气心脏后代.html[3]Kjohansen L,Steffensen R,Grande P等。雷米普利对非复杂有创再血管化术后左室舒张末期和收缩末期容积指数的有益作用与降低中度左心功能受损且无临床心力衰竭患者的心脏事件有关[J]。美国心脏病学院学报,2001,37(5):1214-1220.DOI:10.1016/S0735-1097(01)01118-4[4]Migrino R Q,Young J B,Ellis S G,等。在急性心肌梗死再灌注治疗中,90~180分钟的收缩末期容积指数是早期和晚期死亡的强预测因子。链激酶和t-PA在冠状动脉闭塞(GUSTO)-I型血管造影研究者中的整体应用[J]。《发行》,1997,96(1):116-121。[5]Tanwar V,Adelstein J M,Grimmer J A,等。PM2.5在子宫内暴露导致小鼠新生心脏功能障碍[J]。环境污染,2017:116-124.DOI:10.1016/j.envpol.2017.06.035[6]Velten M,Gorr M W,Youtz D J,等不良的围产期环境导致心脏发育和功能的改变[J]。美国生理学-心脏和循环生理学杂志,2014,306(9)。DOI:10.1152/ajpheart.00056.2014[7]Munkhaugen J、Otterstad J E、Dammen T等。冠心病事件后C反应蛋白升高的患病率和预测因子[J]。《欧洲预防心脏病学杂志》,2018,25(9):923-931.DOI:10.1177/2047487318768940[8]Gorr M W,Youtz D J,Eichenseer C M,等。体外颗粒物暴露对心肌细胞功能造成直接和肺介导的间接影响[J]。美国生理学-心脏和循环生理学杂志,2015,309(1)。DOI:10.1152/ajpheart.00162.2015[9]Pradhan A D、Rifai N、Ridker P M,等。可溶性细胞间粘附分子-1、可溶性血管粘附分子-1与男性症状性周围动脉疾病的发展[J]。《发行》,2002,106(7):820-825.DOI:10.1161/01.CIR.0000025636.03561.EE[10]Heo J,Lim J,Lee S,等。Sirt1通过拮抗Dnmt3l[J]调节胚胎干细胞的DNA甲基化和分化潜能。细胞报告,2017,18(8):1930-1945.DOI:10.1016/j.celrep.2017.01.074[11]Thurston G D,Lippmann M.环境颗粒物空气污染与心肺疾病。[j]。呼吸与危重护理医学研讨会,2015年,36(03):422-432.DOI:10.1055/s-0035-1549455。

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